Výměnné jednotky potravin

rychlé odkazy

O Cukrovce

Diabetes mellitus (zkratka DM), česky úplavice cukrová, krátce cukrovka, je souhrnný název pro skupinu chronických onemocnění, která se projevují poruchou metabolismu sacharidů. Rozlišují se na dva základní typy (diabetes I. typu a diabetes II. typu), dále existuje gestační diabetes a ostatní specifické typy diabetu (tzv. sekundární diabetes). V našem sdružení se potýkáme s diabetem I. typu, který bývá také označovaný jako inzulin-dependentní diabetes mellitus (IDDM), diabetes závislý na aplikaci inzulínu.

Vznik cukrovky

Diabetes mellitus I. typu vzniká v důsledku selektivní destrukce B buněk vlastním imunitním systémem, což vede k absolutnímu nedostatku inzulinu a doživotní závislosti na injekční aplikaci inzulinu. Ke zničení B buněk dochází autoimunitním procesem, jenž je zakódován v genetické informaci diabetika. Autoimunitní proces je porucha imunitního systému vzhledem k toleranci vlastních buněk, proti nimž vlastní tělo vytváří autoprotilátky. Imunita zjednodušeně funguje tak, že cizorodá látka (= antigen) je rozpoznána B-lymfocyty, které produkují protilátky. Antigen je „označen“ touto protilátkou, jež se na něj naváže. Takto označená cizorodá látka je zničena T-lymfocyty a makrofágy. Konkrétně u diabetu: B-lymfocyty označí svými protilátkami B buňky slinivky břišní jako cizorodou část těla (= autoantigen), čímž je nastartována imunitní reakce. T-lymfocyty a makrofágy takto označené buňky bezhlavě ničí, aniž by se při tom dotkly A, D nebo PP-buněk.
Zůstává však dosud nezodpovězená otázka, proč dojde k poruše tolerance imunitního systému vůči buňkám vlastního těla. Tvorba protilátek vůči B buňkám je zakódovaná v genetické informaci diabetika ještě před vlastní manifestací diabetu. Spouštěcím mechanismem k rozvoji autoimunitní reakce může být imunitní odpověď na mírnou virózu (nachlazení), které nastartuje nezvratnou tvorbu protilátek proti vlastním buňkám. Vzhledem k autoimunitní podstatě diabetu byl též dokázán i sklon diabetiků k jiným autoimunitním nemocem. Diabetes mellitus 1. typu je také někdy označován jako juvenilní diabetes, protože je nejčastěji diagnostikován kolem 15. roku života. Onemocnět jím však mohou jak novorozenci, tak starší lidé.

Manifestační příznaky a projevy diabetu

Diabetes mellitus se ve svých raných stádiích výrazně somaticky neprojevuje. U DM1 ničení B buněk probíhá latentně po mnoho měsíců až roků do chvíle, kdy je zničeno více než 80 % všech B buněk a slinivka není schopna zabezpečit spotřebu inzulinu v těle. Glykemie  přestává nabývat fyziologických hodnot. Od této chvíle lze jednoznačně prokázat diabetes. K tomu se používá glukometr, který by naměřil budoucímu diabetikovi hodnotu glykemie, která by neodpovídala referenčním hodnotám. Protože inzulin umožňuje vstup glukózy do buněk, tělo neléčeného diabetika trpí nedostatkem energie v buňkách, a tu se snaží nahradit jiným způsobem. Jako sekundární zdroj energie pro tělo je energeticky nejvýhodnější rozklad tuků. Katabolismem tuků se uvolňuje požadovaná energie, avšak jako odpadní látky této reakce vznikají ketolátky (např. aceton), které okyselují vnitřní prostředí těla. Tím ovlivňují průběh některých chemických reakcí v organismu a také i jeho metabolismus. Současně tělo ztrácí velké množství vody. Ledviny nedovedou molekuly glukózy při velké koncentraci v krvi udržet v těle a propouští ji do moči. Přebytky glukózy s sebou strhávají molekuly vody. Čím vyšší glykemie, tím větší množství moče. Jediným východiskem je vnést do metabolismu znovu rovnováhu pomocí zevní aplikace inzulinu, který si již tělo nedokáže samo vyrobit. Po zahájení léčby inzulinem se částečně obnoví funkce zbývajících B buněk, čímž se na určitou dobu obnoví vlastní sekrece inzulinu. Tomuto období se říká remise a v tomto období není nutné pokrývat celou spotřebu inzulinu. Remise má přechodný charakter – trvá v průměru jeden rok od manifestace diabetu. 

Základní projevy diabetu vyplývající z předchozího textu:

  • hyperglykémie
  • žízeň
  • časté a vydatné močení
  • hubnutí
  • únava
  • poruchy vědomí
  • diabetická ketoacidóza

Současná léčba diabetu
Cílem léčby cukrovky je umožnit nemocnému plnohodnotný aktivní život, který se kvalitativně blíží co nejvíce normálu. Toho lze dosáhnout dlouhodobou uspokojivou kompenzací diabetu a prevencí (případně kvalitní léčbou) pozdních komplikací diabetu. Ukazatelem dlouhodobé kompenzace diabetu, který kontroluje diabetolog, je výše glykovaného hemoglobinu. Glykovaný hemoglobin vzniká glykací bílkovinného řetězce hemoglobinu (červené krevní barvivo), jejíž intenzita závisí na koncentraci a době expozice glukózy. Hodnota glykovaného hemoglobinu nese informaci o kompenzaci diabetu v časovém období 4 - 6 týdnů před jejím stanovením. 
Úspěšná terapie diabetu stojí na třech pilířích: inzulin, dieta a fyzická aktivita. Přičemž inzulin a fyzická aktivita glykemii snižují, proti tomu jídlo a antiregulační hormony glykemii zvyšují. Při neodhadnutí poměru „inzulin : jídlo : pohyb“ nastane výkyv glykemie z normy, což má za následek jednu z akutních komplikací diabetu. V důsledku dlouhodobě špatné kompenzace diabetu se zvyšuje pravděpodobnost výskytu pozdních komplikací diabetu, např. diabetické vegetativní neuropatie, která se projevuje závažnými obtížemi charakterizovanými postižením nervově vegetativní regulace dalších orgánů jako jsou poruchy cirkulace (řízení srdečního rytmu, poruchy kapilárního prokrvení tkání), urologické poruchy při diabetu (sexuální dysfunkce, impotence, poruchy močení), dále vegetativní poruchy funkce gastrointestinálního traktu při diabetu (diabetická enteropatie spojená s průjmy nebo zácpou). 
K dosažení optimální kompenzace diabetu je třeba podávat inzulin způsobem, který nejvíce napodobuje přirozenou sekreci inzulinu. Toho se nejčastěji dosahuje systematickou aplikací inzulinu inzulinovými pery nebo inzulinovou pumpou. Kontrolu kompenzace si provádí sám diabetik pomocí přístroje k měření hladiny glykemie v krvi, tj. glukometrem. Nedílnou součástí léčby diabetu je kvalitní edukace diabetika, bez níž by úspěch nebyl možný. 

Medikamenty a pomůcky diabetika

  • glukometr
  • kontinuální monitor glykémie
  • inzulinová pumpa
  • inzulinové pero
  • inzulin
  • GlucaGen HypoKit
  • diabetický deník
  • DiaPhan diagnostické proužky

Diabetická dieta

Zásady diabetické diety jsou v podstatě totožné s pravidly racionální výživy. Tudíž rozdělení nutričních hodnot odpovídá asi 55 % sacharidů, 30 % tuků a 15 % bílkovin z celkového kalorického příjmu. Sacharidy by měly být přijímány převážně ve formě škrobů a nestravitelné vlákniny, lipidy nejlépe ve formě nenasycených tuků. Kvalita i kvantita přijímané potravy by měla být taková, aby diabetik netloustnul ani nehubnul, a při tom měl glykemickou křivku v normě. Složení potravy musí také přispívat k dosažení optimální hladiny krevních tuků v krvi (HDL, LDL), jejichž nerovnováha přispívá k ateroskleróze, což je kornatění tepen způsobené ukládáním tuku do jejich stěn. Všeobecně převládá názor, že diabetici nemohou jíst sladké. Při léčbě DM 2 je toto tvrzení oprávněné, protože DM 2 se většinou léčí pouze dietou a perorálními antidiabetiky, a tudíž má skladba jídla v léčbě obrovský význam. Avšak diabetici I. typu jsou vždy léčeni inzulinem, takže diabetik I. typu si může do své diety zakomponovat i malé množství sladkého jídla, které však musí být náležitě kryto inzulinem. Každý diabetik by měl znát glykemické indexy (případně inzulinový index) a počty výměnných jednotek základních potravin, aby měl přehled, jak bude glykemie reagovat na potravinu, kterou hodlá sníst. 

Fyzická aktivita u diabetiků

Hlavním zdrojem energie pro pohyb těla je štěpení glukózy. V prvních minutách fyzické aktivity je glukóza získávána ze svalového glykogenu. Později dochází k odbourávání jaterního glykogenu, který je znovu syntetizován z glukózy v krevní plazmě, čímž dochází k poklesu glykemie. Klesá spotřeba vnějšího příjmu inzulinu a zvyšuje se vnímavost těla na inzulin. Po fyzické aktivitě tělo doplňuje deficit spotřebovaného jaterního glykogenu během cvičení, což znamená, že fyzická aktivita má hypoglykemizující vliv ještě několik hodin po ukončení cvičení. Ovlivnění glykémie pohybem také záleží na intenzitě a délce trvání fyzické aktivity, přičemž člověk spotřebuje více energie při dlouhodobějším pohybu s menší intenzitou než při několikaminutovém, velmi intenzivním pohybu. Fyzická aktivita je nevhodná pouze v případě špatné kompenzace diabetu (kdy glykemie je vyšší než 17 mmol/l), kvůli deficitu inzulinu (glukóza se nemůže dostat do buňky), čímž se urychlují katabolické děje, při nichž se rozkládají tuky na ketolátky. Fyzická aktivita má kromě zlepšení glykémie také pozitivní dopad na psychiku člověka, což je důležité při léčbě jakékoliv nemoci. U zdravého dospělého diabetika není důvod k omezování sportovní aktivity. Je však nutno před každou větší fyzickou aktivitou změřit glykemii a podle její hladiny se dojíst, případně ubrat inzulin, aby během pohybu nedošlo k hypoglykemii. 

Komplikace diabetu

Akutní komplikace diabetu

Mezi akutní komplikace diabetu (AKD) řadíme hypoglykemii, hyperglykemii a s hyperglykemií spojenou diabetickou ketoacidózu. AKD lehčího rázu prožívá každý diabetik relativně často a nelze je zcela eliminovat. Cílem léčby DM 1 je předcházet AKD v rámci možností každého pacienta. Proto je v praxi důležité, aby každý diabetik dovedl AKD rychle a účinně řešit, což ho naučí kvalitní edukace. 

Pozdní komplikace diabetu

Hlavním účelem léčby diabetu je předcházet pozdním komplikacím diabetu (PKD), a tím docílení stejné kvality života jako u nediabetické populace. Vznik PKD podporuje dlouhotrvající hyperglykemie spolu s genetickými predispozicemi. Hyperglykemie je pro tělo nepřirozená a tělesné tkáně nejsou na vysoké koncentrace glukózy „zvyklé“. Glukóza je za určitých podmínek velmi reaktivní a snadno nekontrolovaně reaguje s molekulami bílkovin (proces neenzymové glykace). Glykace dané bílkoviny změní její chemické vlastnosti, a tudíž bílkovina nemůže již plnit svou původní funkci. Čím častější a déletrvající jsou hyperglykemie, tím více proteinů je naglykováno, což při překročení určité kritické hodnoty naglykovaných bílkovin znamená výrazné zvýšení rizika vzniku nějaké konkrétní pozdní komplikace diabetu. Hyperglykemie také podporuje oxidační stres organismu. Hydroxylové skupiny glukózy se účastní přenosu elektronů, tím podporují vznik reaktivních radikálů (především reaktivní formy kyslíku), které přímo reagují s buňkami a mění jejich vlastnosti. Projev oxidačního stresu můžeme pozorovat např. u procesu geneze aterosklerotických plátů velkých cév, což je relativně časté diabetické onemocnění. Oxidační stres stupňuje rychlost glykace bílkovin a naglykované bílkoviny zase vytvářejí reaktivní radikály kyslíku, čímž vzniká „začarovaný kruh“. 
Výsledkem PKD je poškození povrchu malých cév, které se tak stávají náchylné k prasknutí. Popraskání určitých cév v určitých orgánech se projevuje jako pozdní komplikace diabetu, mezi něž řadíme onemocnění jako diabetická nefropatie (poškození cév obalujících glomeruly ledvin), diabetická retinopatie (poškození cév vyživujících sítnici oka), diabetická neuropatie (poškození funkce všech druhů nervů). Diabetická neuropatie způsobuje poruchy vnímání bolesti dolních končetin. I drobný úraz dolní končetiny, který není brzy rozpoznán a léčen diabetikem, může vést k rozvoji gangrény, v nejhorším případě i k amputaci dolní končetiny. Tato PKD se nazývá syndrom diabetické nohy. 

Mezi pozdní komplikace diabetu patří:

  • diabetická nefropatie
  • diabetická retinopatie
  • diabetická neuropatie
  • diabetická makroangiopatie
  • diabetická noha

Dědičnost diabetu
Onemocnění diabetu I. typu se nedědí přímo. Dědí se jen určité vlohy, které při působení dalších faktorů vedou ke vzniku této choroby. Je statisticky dokázáno, že sourozenci diabetiků I. typu jsou z 10% pravděpodobností diabetici. Největší pravděpodobnost získání diabetu je u jednovaječných dvojčat, z nichž jedno už diabetem trpí (shodná genetická informace u obou dvojčat). Děti obou diabetických rodičů mají cca 50% pravděpodobnost propuknutí této choroby během života. U diabetu II. typu jsou dědičné sklony mnohem větší a příbuzných s cukrovkou přibývá úměrně s věkem. 


Epidemiologie diabetu

V roce 2012 se léčilo v ČR s diabetem 841 227 osob (přibližně 8 % populace), z toho 56 514 diabetiků I. typu, z toho je 1 966 dětí a mladistvých (0-19 let). 
Četnost diabetických onemocnění je dlouhodobě vyšší u žen, ke konci roku 2012 bylo evidováno a léčeno 442 388 žen s diabetem (tj. o 44 tisíc žen diabetiček více než mužů diabetiků). Převaha žen je výraznější mezi diabetiky 2. typu (o 12 % více žen něž mužů) než mezi diabetiky 1. typu (o 1 %). Častější výskyt diabetu 2. typu u žen lze částečně vysvětlit tím, že střední délka života je vyšší u žen než u mužů a pravděpodobnost vzniku diabetického onemocnění pozitivně koreluje s věkem člověka. 
Na celém světě je cca 215 milionů diabetiků. Z tohoto množství připadá pouze 7,5-10 % na diabetiky I. typu. Incidence i prevalance diabetu celosvětově roste. Je to zřejmě důsledkem neustálého zlepšování zdravotní péče (většina diabetiků se dožije reprodukčního věku), znečišťování životního prostředí, změny způsobu života apod. Diabetický syndrom nebo porušenou glukózovou toleranci lze v rozvinutých zemích prokázat u 5-6 % populace. Rozdíly mezi populacemi v incidenci diabetu jsou zcela mimořádné, např. nejnižší výskyt diabetu u dětí je v Číně (pod 1/100 000 osob/rok), nejvyšší pak ve Finsku, lze však najít rozdíly i v rámci jednotlivých zemí a oblastí v závislosti na sociálním statutu a dalších faktorech. 
Zdroj: Wikipedie, cs.wikipedia.org
Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR, www.uzis.cz

Kontaktujte nás

velice rádi vám pomůžeme

Diakamínek, z.s. 
IČ : 01628755 
Předseda : Veronika Vrátná
Místopředseda : Lenka Zanespal Perglová
Člen výboru : Iveta Bažantová

Nahořany 115
Nahořany 
549 07


+420 602 686 836
+420 604 437 752